Почему Вы боитесь операций?





 

Паротитные вакцины

Клиническая картина. Эпидемический паротит — острая вирусная инфекция, при которой в основном поражаются слюнные железы. Возможно поражение эндокринной, реже нервной системы. В 25-30% или 30-40% случаев эпидемический паротит может протекать бессимптомно.

Первые подробные описания паротитной инфекции сделал Гиппократ. Он описал заболевание, характеризуемое отеком одного или двух ушей, а в ряде случаев — болезненным припуханием одного или двух яичек. В 1790 г. Королевское общество Эдинбурга опубликовало статью Р. Гамильтона «Описание болезненного расстройства при заболевании, которое простой люд в Англии называет свинкой». В этой работе он подчеркнул важность развития орхита и возможность вовлечения центральной нервной системы. Эпидемический паротит характеризуется сменой периодов течения: инкубационного, продромы, клинически выраженной картины, реконвалесценции.

Инкубационный период длится 11-23 сут, средняя продолжительность составляет 18-22 сут. У некоторых больных в течение 1-2 и даже 3 сут могут возникать продромальные явления, характеризуемые общим недомоганием, слабостью, артралгиями, головной болью, неприятными ощущениями в области околоушной слюнной железы, мышечными болями, нарушением общего самочувствия. Так, наблюдения показали, что продромальные явления возникали у 13,9% взрослых и у 5% детей. С.С. Тамеречев наблюдал продромальные явления у больных эпидемическим паротитом в 12% случаев (взрослые).

Продромальные явления возникают незадолго до появления характерных симптомов — за 12-24 ч (редко за 36 ч), однако их выявляют далеко не у всех больных. При клинически выраженной инфекции чаще всего поражаются железистая и нервная ткани. Начинается заболевание эпидемическим паротитом обычно остро — с подъема температуры до 38-39 °С у 50-60% больных, головной боли и болезненной припухлости околоушной слюнной железы, чаще с одной стороны. В ряде случаев спустя 1-2 сут возникает припухлость другой околоушной железы. Наиболее важный и ранний признак эпидемического паротита — болезненность за мочкой уха в месте будущего отека (симптом Филатова). Припухлость появляется сначала впереди уха с одной стороны и быстро распространяется, занимая ретромандибулярное пространство. Околоушная слюнная железа выступает из-за верхней ветви нижней челюсти, заполняя пространство между сосцевидным отростком и ветвью нижней челюсти. Отечность распространяется в 3 направлениях: вверх — на область сосцевидного отростка, вниз и немного назад — на шею и щеку. Мочка уха поднимается кверху, лицо приобретает грушевидную форму; вид лица очень характерный. Увеличение околоушных слюнных желез выявляли у 40-45% взрослых и 80-85% детей. У взрослых увеличение околоушных желез более длительное (до 30 сут), чем у детей (максимум до 15-16 сут). У ряда больных (особенно у детей до 5 лет) эпидемический паротит может проявляться как легкое респираторное заболевание. При осмотре полости рта у некоторых больных эпидемическим паротитом обнаруживают гиперемию и отечность в области устья околоушного протока — признак Мурсу. Реже в процесс вовлекаются поднижнечелюстные и еще реже — подъязычные слюнные железы (субмаксиллит). Припухлость пораженных желез в первые 2-3 сут нарастает, а затем уменьшается и полностью исчезает в среднем к 6-9-м суткам; одновременно температура тела снижается до нормы. Описаны случаи заболевания, сопровождаемые миокардитом, эндокардитом. В крови выявляют лейкопению, иногда лейкоцитоз, относительный лимфо- и моноцитоз; скорость оседания эритроцитов повышена. Моча нормальная, изредка наблюдается альбуминурия.

В патологический процесс могут вовлекаться нервная система и железистые органы (половые железы, поджелудочная железа и др.). Некоторые осложнения у взрослых встречаются чаще, чем у детей. При эпидемическом паротите часто возникают орхиты (у 20-30% заболевших мальчиков подростков и у 50% взрослых мужчин). Вирус эпидемического паротита выделяют из яичек, а патология может затрагивать как клетки Лейдига, так и половые клетки, что приводит к снижению образования тестостерона и потере репродуктивной функции. Снижение выработки тестостерона клетками Лейдига, пораженными вирусом эпидемического паротита, было показано in vitro. В 30% случаев у мужчин постпубертатного возраста орхит может быть двусторонним. Бесплодие возникает редко, тем не менее олигоспермия и снижение продуктивной функции встречаются в 13% случаев при двустороннем поражении яичек. У девочек и женщин в 5% случаев выявляют оофориты, у 31% девушек старше 14 лет и женщин развивался мастит. У беременных возникал риск спонтанных абортов, возрастала смертность плода в первые 3 мес беременности. Увеличения процента конгенитальной мальформации (недоразвития) вследствие инфицирования матери диким вирусом эпидемического паротита во время беременности не происходило, хотя было показано, что вирус проходит плаценту и инфицирует плод. Однако в случае эндокардиального фиброэластоза этиологическим агентом служит именно вирус эпидемического паротита при внутриматочном или постнатальном инфицировании. Поражения поджелудочной железы у больных эпидемическим паротитом возникают достаточно часто — по данным разных авторов, в 42,3-72,5% случаев. Впоследствии панкреатит развивается у 1 из 30.

Изменения нервной системы могут быть компонентом клинических проявлений общей интоксикации, характерной для неосложненного паротита. К осложнениям эпидемического паротита относят менингит, менингоэнцефалит, невриты периферических нервов, а также миокардиты и эндокардиты. Наиболее характерное и частое осложнение, связанное с поражением центральной нервной системы, — серозный менингит. Это осложнение известно давно, его описывали еще Н.Ф. Филатов и его современники. Данные о частоте менингита у больных эпидемическим паротитом противоречивы. Не вызывает сомнения, что в довакцинальную эпоху среди при­чин поражений центральной нервной системы инфекция вирусом эпидемического паротита занимала одно из первых мест наряду с КЭ и др. По сводным литературным данным, частота менингитов паротитной этиологии у больных составляла 10,0-85,3% [18,19]. Легкая, средняя и тяжелая формы менингита возникали в 23, 53 и 25% случаев соответственно. Серозный паротитный менингит относительно чаще выявляли у лиц мужского пола. Чаще всего серозный менингит развивается с 4-х по 10-е сутки от начала заболевания.

Поражения центральной нервной системы многообразны - начиная с бессимптомного плеоцитоза спинно-мозговой жидкости до серозного менингита, менингоэнцефалита и энцефалита. На достоверность выявления этих поражений влияют число проводимых люм­бальных пункций и количество больных с разной тяжестью течения заболева­ний (в основном со средней тяжестью), при влекших внимание врачей. Если бы люмбальная пункция была введена в практику, то более чем в 50% случаев был бы поставлен диагноз серозного менингита, тогда как клинические проявления серозного менингита выявляют лишь в 0,5-15% случаев. Паротитный менингит протекает в основном легко, больной выздоравливает через 3-4 сут. У некоторых больных помимо менингиальных симптомов можно выявить и признаки пора­жения вещества мозга - менингоэнцефалиты или только поражение вещества мозга - энцефалиты.

При развитии энцефалита характерно нарушение сознания, появляются парезы и параличи лицевого и других черепно-мозговых нервов (осо­бенно УIII), мышц мягкого неба, шеи, жевательных мышц, реже - конечностей. Широко распространено мнение, что эпидемический паротит - доброкачественное заболевание, не представляющее угрозы для жизни больного и не при водящее к серьезным последствиям. Однако это далеко не так - эпидемический паротит может приводить и к летальным исходам. Так, энцефалит, возникающий в 0,3% случаев заболевания эпидемическим паротитом, очень часто служит типичным результатом непосредственной вирусной инвазии, и все случаи постинфекционного энцефалита - аутоиммунный процесс, запускаемый, скорее всего, выбросом невральных продуктов вследствие первичной вирусной инфекции. Паротитный энцефалит легко отличить от серозного менингита по измененной ЭЭГ и клиническим показателям, свидетельствующим о возможном супратенториальном поражении мозга (снижение умственной активности и др.), а также возможных церебеллярной атаксии, поперечном миелите и полиомиелитпо­добных заболеваниях, таких как паралич карпального нерва и гидроцефалия.

Так, по данным, опубликованным в бывшем СССР, летальность при этом заболе­вании, действительно, регистрировалась, но была низкой. Однако в течение 27 лет в Санкт-Петербурге среди больных эпидемическим паротитом умерли 5 человек и показатель летальности составил 0,1:100 000 заболевших. Летальность от эпидемического паротита в США была выше и до 1982 г. составляла 1:3000 заболевших. Таким образом, эпидемический паротит - совсем не безобидное заболевание и может приводить к разнообразным необратимым резидуальным явлениям: серьезным остаточным явлениям после паротитных менингитов, менингоэнцефалитов, развитию глухо­ ты, сахарного диабета, к мужскому и женскому бесплодию. Такие проявления заболевания, как артрит, острый панкреатит, гломерулонефрит, мастит, простатит, тиреоидит, могут быть связаны с прямым действием вируса эпидемического паротита или являться само­ стоятельным проявлением болезни. Поскольку на фоне эпидемического паротита эти заболевания раз­
виваются редко, их чаще рассматривают как осложнения эп.

Формы эпидемического паротита. Общепринятая классификация клинических форм отсутствует. Ранее этот вопрос решали однозначно. Неосложненными формами эпидемического паротита считали клинические формы, протекающие с поражением только слюнных желез. В настоящее время классификацию эпидемического паротита с учетом патогенеза разработал АЛ. Казанцев.

Классификация эпидемического паротита:
• А. Манифестные формы.
- Неосложненные (поражение только слюнных желез).
- Осложненные (поражение слюнных желез и других органов).

По тяжести течения:
- Легкие (в том числе стертые и атипичные);
- Среднетяжелые;
- Тяжелые.

• Б. Инаппарантная форма инфекции (бессимптомная).

• В. Резидуальные явления инфекции:
- Атрофия яичек;
- Бесплодие;
- Сахарный диабет 1-го типа;
- Глухота;
- Поражение центральной нервной системы.

Вирусология. Вирусную этиологию эпидемического паротита установили К. Йонсен и Р. Гудпасчер в 1934 г. В последующие годы, благодаря развитию техники культивирования вирусов (в частности, введению в практику культур клеток), удалось более детально изучить свойства вируса эпидемического паротита. Этот вирус относят к семейству Paramyxoviridae, роду Rubulaviтus. Вирус

Эпидемический паротит характеризуется линейным геномом, представленным минуснитью РНк. Геном вируса эпидемического паротита - несегментированная одноцепочечная РНК отрицательной полярности длиной 15 384 нуклеотидов; константа седиментации РНК - 50S. Вирус эпидемического паротита имеет плавучую плотность в градиенте сахарозы 1,18-1,25 г/см, Геном вируса включает 7 генов. Время репликации - 12-14 ч. Гены вируса распределе­ны в следующем порядке от 3'- к 5'-концу: NP, VP, М, Р, SH, HN, L. Гены F и HN кодируют 2 поверхностных белка - гемагглютининнейраминидазу (HN) и белок слияния (F), которые отвечают за прикрепление и слияние вирусной оболочки с мембраной клетки. HN -белок благодаря нейраминидазной активности позволяет образующимся вирионам отделяться от клеточной поверхности и предотвращать агрегацию вирусных частиц. HN- и F-антитела обладают вируснейтрализующей активностью.

Другие 5 белков вируса эпидемического паротита расположены внутри вириона, и вирусспецифи­ческие антитела, образованные к ним, протективной активностью не обладают. Нуклеокапсидный NР-белок формирует спиральную нуклеокапсидную структуру,
контактируя с вновь синтезированной геномной РНк. РНК-транскриптазную активность проявляют фосфопротеин (Р) и большой полимеразный белок (L). Показано, что матриксный (М) белок участвует в сборке вирусных частиц и отпоч­ковании вирионов от клеточной поверхности. Два неструктурных белка - v и 1 кодируются геном Р. V -белок отвечает за уход от интерфероопосредованного антивирусного ответа, блокируя сигналы интерферона и ограничивая его образо­вание. Роль I-белка в репликации вируса пока не известна.

SH - трансмембранный белок, отвечающий (как и V-белок) за уклонение от антивирусного ответа хозяина, однако при этом используется другой механизм. SН-белок блокирует TNFa-опосредованный сигнал апоптоза. Вирионы в подавляющем большинстве представляют сферические и нитевид­ные структуры диаметром 100-300 нм. Липидная оболочка обволакивает спирале­видную нуклеокапсидную структуру, состоящую из РНК и белка. На поверхности вириона присутствуют 2 гликопротеина (HN и Р), частично включенных в липид­ную мембрану. Как и у вируса кори, оба этих белка или только один из них контактирует с белком М, выстилающим липидную оболочку вируса изнутри. В свою очередь, М-белок контактирует с нуклеокапсидной спиралевидной структурой.

Вирус эпидемического паротита обладает гемагглютинирующей, нейраминидазной, гемолитической и симпластобразующей активностью. Культивируют вирус эпидемического паротита на развивающихся куриных эмбрионах и культурах клеток (первично-трипсинизированные и клетки перевиваемых линий). Куриные эмбрионы заражают вирусом эпидемического паротита в амниотическую или аллантоисную полость и инкубируют 5 сут при температуре 33-35 °С. Вирус эпидемического паротита малоустойчив во внешней среде и полностью инактивируется при воздействии температуры 55-60 °С в течение 20 мин, а также под действием ультрафиолетового облучения, 0,1% раствора формальдегида, 1,0% раствора лизола, спирта и эфира. При хранении при -4 °С инфекционность вируса ЭП снижается в течение нескольких суток, при -20 °С — нескольких недель, а при -50-70 °С — в течение многих месяцев.

До начала массовой иммунизации против эпидемического паротита все дикие штаммы были генетически негомогенными и существовали как разные генетические линии. В отличие от вируса кори, где долгие годы как вакцинные, так и дикие штаммы вируса относились к клайду А, а в случае вируса краснухи — к клайдам 1 и 2, у вируса эпидемического паротита в разных странах циркулировали сразу несколько генотипов. Так, в США — генотип А, в Японии — генотип В, в Европе — генотип D, в СССР циркулировал особый, нигде больше не встречаемый, генотип. Проводимая в ряде крупных стран мира вакцинация (США, Европе, бывшем СССР и др.) ускорила эволюцию вируса. Это стало видным при изучении нуклеотидной последовательности гена SH, состоящего из 318 нуклеотидов. Так, Л. Джин и др. показали, что в настоящее время в мире циркулирует 12 генотипов вируса эпидемического паротита: A, Y/K, F, В, G, ос, D, С, L, Н и выделенный в особую группу Ленинград-3. Различия в нуклеотидных последовательностях у разных штаммов составляют от 6 до 19%. Такую вариабельность нуклеотидной последовательности гена SH различных диких штаммов вируса эпидемического паротита можно использовать для дифференциации эндемичных и ввезенных штаммов при учете поствакцинальных осложнений (например, серозных менингитов и энцефалитов).

Патогенез. Эпидемический паротит — вирусная респираторная инфекция, передаваемая воздушно-капельным путем. Входные ворота — слизистая оболочка дыхательных путей, рта, а также конъюнктивы глаз. Репликация вируса начинается в респираторном тракте. Здесь вирус сначала фиксируется, начиная перемещаться и распространяться в подслизистую оболочку. В дальнейшем вирус проникает в кровь (первичная виремия) и с ее током заносится в слюнные железы и другие органы (половые, поджелудочную железу, центральную нервную систему, где он поражает преимущественно интерстициальную ткань). В связи с этим для понимания патогенеза эпидемического паротита очень важно было обнаружение вируса эпидемического паротита в крови.

Впервые из крови вирус эпидемического паротита выделил Л. Килхам в 1949 г., и в дальнейшем этот факт подтверждался неоднократно. Виремия обычно наступает в конце инкубационного периода. Вирус в это время можно выделить из отделяемого слизистых оболочек верхних дыхательных путей, слюны, крови, мочи, спинномозговой жидкости (при развитии серозного менингита и других поражений центральной нервной системы). Вирус эпидемического паротита можно выделить до 3-5-х суток от начала проявления клинических признаков болезни. Несмотря на то что вирус внедряется в клетки слюнных желез и других органов одновременно, в слюнных железах патологический процесс (репродукция вируса и ответная воспалительная реакция) развивается быстрее, чем в других органах. После первичной (ранней) виремии (фиксация и накопление вируса в основном в околоушных слюнных железах) наступает вторичная (поздняя) виремия. В это время количество циркулирующего в крови вируса эпидемического паротита значительно возрастает, происходит гематогенное обсеменение массивными дозами вируса различных железистых органов и центральной нервной системы. Выделение вируса эпидемического паротита из цереброспинальной жидкости подтверждает, что серозный менингит является осложнением, вызванным виремией. Выделение вируса из пораженного органа, в свою очередь, объясняет паротитный нефрит, орхит (вирус выделяется из яичек), оофорит, панкреатит, мастит, тиреоидит, артрит и заражение эндолимфы, приводящее к глухоте. В ряде случаев вирус эпидемического паротита после первоначального размножения во внутренних органах может поражать центральную нервную систему посредством клеточноассоциированной виремии. Один из возможных механизмов при этом — проникновение вируса эпидемического паротита в центральной нервной системе через сосудистую венозную сеть эпителиальных клеток оболочек глаза и эпендимы. После инфицирования эти клетки становятся резервуаром непрерывной репликации вируса, способного проникать и глубже — в паренхиму головного мозга, вызывая энцефалит и другие многочисленные неврологические осложнения, такие как острый полирадикулоневрит (синдром Гийена-Барре), поражения периферических нервов роговой и радужной оболочек глаз, сердца, мышц, органов слуха, что при эпидемическом паротите выявляют очень редко.

Очень редки при эпидемическом паротите острые воспалительные изменения вилочковой и щитовидной желез, молочных желез, а также печени по типу серозного гепатита и суставов по типу серозного или серозно-фиброзного артрита с появлением клинических признаков поражения этих органов. После 10-15-х суток от начала заболевания новые органные поражения развиваются очень редко. В этот период начинают активно действовать различные компоненты иммунной защиты, организм постепенно очищается от вируса — наступает период реконвалесценции.

Диагностика. В типичных случаях нетрудно клинически поставить диагноз «эпидемический паротит». Однако картина заболевания в последние годы существенно преобрази-лась, особенно на фоне снижения случаев эпидемического паротита. Определенные трудности появились при диагностике легких (стертых и атипичных) и особенно инаппарантных (субклинических) форм паротитной инфекции. Инаппарантные формы (25-30%, а по данным других авторов — до 40% всех заболевших) выявить без специфических лабораторных исследований невозможно. В то же время эпидемиологический метод все более утрачивает свое значение в связи с резким снижением заболеваемости, стертостью клинических проявлений, наличием сходных по клинической картине заболеваний, превалированием спорадической заболеваемости.

Необходимы специфические чувствительные методы, позволяющие диагностировать эпидемический паротит и дифференцировать его от заболеваний, клиническим проявлением которых могут быть отеки. Так, отеки могут быть следствием заражения вирусами Коксаки, парагриппа или вирусом Эпштейна-Барр. Кроме того, очень часто больных с подозрением на эпидемический паротит приходится проверять и на наличие вируса герпеса 6-го типа, адено-, энтеро- и парвовирусов. Среди лабораторных методов диагностики эпидемического паротита гистохимический используют очень редко, чаще — вирусологический и молекулярно-генетический, но предпочтение отдается серологическим методам. Лабораторная диагностика стала обязательной и важной составляющей системы эпидемиологического надзора за эпидемическим паротитом.

Вирусологический метод основан на раннем выделении (при первых клинических признаках эпидемического паротита) возбудителя из культуры лейкоцитов больного на различных культурах клеток. Вирус эпидемического паротита в первые 5 сут заболевания выявляют в клинических образцах — смывах входного отверстия стенового протока, слюне, моче, спинномозговой жидкости. В настоящее время все чаще, особенно для верификации случая «эпидемический паротит», кроме вирусологического используют молекулярно-генетические методы — ПЦР с обратной транскрипцией или в режиме реального времени и секвенирование (анализ последовательностей нуклеотидов). Применение обратнотранскриптазной ПЦР (ОТ-ПЦР) подтвердило преимущество этого метода по чувствительности над иммуноферментным методом выявления IgM. С помощью ОТ-ПЦР и ПЦР в режиме реального времени можно не только дифференцировать эпидемический паротит от других инфекций, но и провести анализ последовательностей нуклеотидов для генотипирования вакцинных штаммов (особенно при возникновении неврологических осложнений), отслеживать циркуляцию и изменчивость вирусов эпидемического паротита, выявлять завозные штаммы, подтверждать прекращение трансмиссии вируса на территории государства или региона.

Таким образом, лабораторная диагностика в последние годы осуществляется путем выделения вируса, определения его нуклеотидных последовательностей или установления прироста вирусспецифических антипаротитных антител. Противопаротитные антитела определяют в серологических реакциях с помощью реакции связывания комплемента, реакции нейтрализации (до сих пор служит «золотым стандартом»), РТГА и др. Наиболее перспективным в последние годы считают иммуноферментную терапию. Все используемые в настоящее время на территории РФ иммуноферментные тест-системы для серологической диагностики эпидемического паротита достаточно достоверны. Тем не менее получение ложноположительных результатов возможно, и дальнейшая разработка новых тест-систем, подходов к их конструированию очень актуальна.

В организме привитого от эпидемического паротита или больного этим заболеванием образование специфических антител начинается достаточно быстро. Так, при заболевании эпидемическим паротитом противопаротитные антитела выявляют уже на 1-4-е сутки после появления первых клинических признаков, концентрация их быстро нарастает и достигает максимального уровня к 40-50-м суткам заболевания. Гуморальный постинфекционный и поствакцинальный иммунитет к эпидемическому паротиту изучен хорошо. Первыми появляются IgM-антитела. Почти одновременно с ними — низкоавидные IgG2- антитела. К концу первого месяца IgM-антитела практически не выявляются. Большинство продуцируемых антител у человека — антитела к нуклеокапсиду вируса; отсутствие этих антител свидетельствует о том, что человек не перенес это заболевание, не болеет и не был привит от эпидемического паротита. При эпидемическом паротите в защите от первичной инфекции и реинфекции большую роль играют антитела, образуемые к поверхностным антигенам вируса — HN- и F-белкам, а также секреторные IgA-антитела, участвующие в защите от инфекции на уровне входных ворот. Все эти антитела обладают вируснейтрализующей активностью.

Более 15 лет в нашей стране для диагностики эпидемического паротита используют в основном непрямой ИФА, отвечающий всем современным требованиям. Он улавливает весь спектр антител, высокочувствителен (15±5 нг/мл), специфичен (100%), прост и быстр в постановке. Воспроизводимость метода — 99,5%. Особенно он удобен для экспресс-диагностики эпидемического паротита и, безусловно, полезен для эффективного серомониторинга как при изучении эффективности вакцинопрофилактики, так и при оценке напряженности популяционного иммунитета населения России к этой парамиксовирусной инфекции.

Эпидемиология. Эпидемический паротит относят к истинным антропонозным заболеваниям. Источником инфекции может быть только человек. В настоящее время неоднократно было доказано, что заражение эпидемическим паротитом не всегда приводит к развитию манифестной формы заболевания, инфекция может протекать субклинически. Например, во время вспышки эпидемического паротита на острове Святого Георгия (США) в 1965 г. из 212 жителей было инфицировано 156 человек, из них у 119 болезнь проявилась клинической симптоматикой, а у 37 протекала субклинически. До этой вспышки эпидемического паротита на острове не было с 1907 г. Авторы этой книги работали в очаге паротитной инфекции в детском саду г. Москвы в группе, насчитывающей 20 детей (возраст — 6 лет), 17 из которых ранее были привиты живой полиомиелитной вакциной из штамма Л-3. Было выявлено, что в результате посещения группы больной эпидемическим паротитом в последний день инкубационного периода (на следующий день девочка заболела, а до этого она не посещала детский сад по другим причинам) она заразила 2 детей. Эпидемический паротит у них протекал в субклинической форме, но с иммунологическими изменениями (клеточные, гуморальные показатели, местный иммунитет). Важно отметить, что лица с бессимптомным течением инфекции также выделяют вирус со слюной во внешнюю среду и могут служить источником инфекции в коллективе. У таких бессимптомных носителей вирус выделяют до 24-х суток с момента заражения, то есть, учитывая инкубационный период, всего 10-13 сут. Роль таких носителей в эпидемическом плане невелика. В этом отношении большую опасность представляют больные со стертыми атипичными формами заболевания, остающимися невыявленными.

Таким образом, источниками паротитной инфекции являются:
• больные с выраженной клинической симптоматикой;
• стертыми и атипичными формами заболевания;
• инаппарантным течением инфекции.

Контагиозность больных при эпидемическом паротите значительно ниже, чем при кори, однако восприимчивость к этому заболеванию всеобщая, приближается к 100% и сохраняется у серонегативных людей всю жизнь. Это подтверждается при наблюдении за изолированными коллективами. Лица, перенесшие паротитную инфекцию, повторно не заболевают. Однако в литературе представлены данные о возникновении повторных заболеваний у 0,4-2,2% больных. В течение ряда веков заболеваемость эпидемическим паротитом остается удивительно стабильной. Число заболевших находится в прямой зависимости от численности населения. Анализируя заболеваемость по континентам и странам, следует отметить, что почти все страны эндемичны по эпидемическому паротиту. Заболевание встречается в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек, причем последние возникают там, где скопление людей способствует распространению вируса. Заболеваемость эпидемическим паротитом почти повсеместно имеет волнообразный характер, наблюдается периодичность подъема и спада. Можно отметить, что в странах с налаженным учетом заболеваемости подъем ее наблюдают каждые 3-5 лет, в ряде стран — через 6-7 лет.

В допрививочный период в бывшем СССР крупные вспышки эпидемического паротита (600-950:100 000 населения) чередовались с межэпидемическими спадами (300-500:100 000 населения). Эпидемический процесс имел циклический характер с продолжительностью цикла 3-4 года, включая предэпидемический, эпидемический (год максимальной заболеваемости) и 1-2 межэпидемических года. Среднегодовая заболеваемость за цикл, независимо от величины города, была практически одинакова и составила 500-600:100 000 населения. Заболеваемость эпидемическим паротитом в различных странах с 1960 по 1969 г. колебалась в очень широких пределах. В частности, в Польше заболеваемость составляла 108,5-340,2:100 000 населения в год, в Чехии — 190,3-515,5:100 000; в Болгарии — 162,9-604,6:100 000; в Румынии — 217,6-389,9:100 000; в Дании — 231,9-921,2:100 000; в Финляндии — 156,4-435,7:100 000; в Швейцарии — 30,7- 98,8:100 000; в Италии — 49,9-98,8:100 000; в Греции — 43,0-160,2:100 000; в США — 80,0-180,0:100 000 населения в год. Однако специально организованные исследования показали, что заболеваемость населения была значительно выше, поскольку практические врачи выявили лишь 26% заболевших, а регистрировали всего 14% больных эпидемическим паротитом. В организованных коллективах (например, среди военнослужащих США) заболеваемость эпидемическим паротитом доходила до 6340:100 000 населения. Значительно более высокая заболеваемость детей послужила основанием для причисления эпидемического паротита к так называемым детским инфекционным заболеваниям. Перед началом крупных эпидемий среди детей в возрасте от 9 мес до 14 лет восприимчивые лица составляли в среднем 90%, а максимальная заболеваемость у детей была в возрасте 3-6 лет. Эпидемический паротит относят к инфекционным заболеваниям с четко выраженной сезонностью. В странах северного полушария наибольшая заболеваемость приходится на весенние (март-май) и наименьшая — на летне-осенние (август-октябрь) месяцы; в южном полушарии, наоборот, максимум заболеваемости выявляют осенью (сентябрь-ноябрь) и в начале зимы (декабрь-январь), а наименьшую заболеваемость — весной (апрель-май). В бывшем СССР эпидемический паротит имел достаточно выраженную сезонность и характеризовался как зимне-весенняя инфекция. Для отдельных организованных коллективов характерны отклонения от типичной годовой динамики заболеваемости, поскольку большое влияние оказывают время формирования коллектива, состояние коллективного иммунитета и др. Эпидемический паротит болеют как мужчины, так и женщины, но в возрасте до 20 лет несколько чаще болеют мужчины (до 53%).

Специфическая профилактика эпидемического паротита в РФ, проводимая в течение почти 3 десятилетий (с 1981 г.), позволила ликвидировать смертность, существенно снизить заболеваемость и облегчить течение болезни. Анализируя заболеваемость эпидемическим паротитом в России, можно выделить 4 периода:
• I — до вакцинации и в первые годы после ее введения (заболеваемость — 412,8:100 000);
• II — 1984-1996 гг. (заболеваемость — 88,5:100 000);
• III — 1996-2000 гг. (заболеваемость — 72,5:100 000);
• IV — 2001-2008 гг. (заболеваемость — 1-3:100 000).

В I периоде заболеваемость населения колебалась в пределах 200-1500:100 000 населения. Во II периоде отчетливо проявился эффект массовой иммунизации. Заболеваемость по сравнению с первым периодом снизилась в 4,7 раза, а на различных территориях — в 4-80 раз (среднемноголетний показатель). Для III периода был характерен рост заболеваемости на ряде территорий, хотя средний показатель, по сравнению со II периодом, не увеличился. Кроме того, в некоторых регионах эпидемиологическая ситуация оставалась благополучной. В 1997,1998 и 1999 гг. показатель заболеваемости на 100 000 составлял соответственно:
• в Краснодарском крае — 7,5; 17,0 и 11,1;
• Коми-Пермяцком автономном округе — 3,9; 1,3 и 5,27;
• Алтайском крае — 3,8; 3,3 и 7,16;
• Кемеровской области — 10,0; 11,5 и 8,37;
• Республике Бурятии — 9,7; 30,3 и 4,32;
• Республике Хакасия — 9,4; 7,9 и 11,86.

В IV периоде заболеваемость эпидемическим паротитом снизилась в 300-600 раз по сравнению с довакцинальным периодом. Прежде всего, это было связано с введением второй иммунизации (ревакцинации) перед поступлением в школу и ростом охвата первичной и вторичной прививками. Безусловно, успехи борьбы с эпидемическим паротитом были бы еще более значимы, если бы ревакцинацию эпидемического паротита ввели не с декабря 1997 г. (приказ Министерства здравоохранения РФ № 375), а хотя бы в начале 1990-х гг..

Снижение заболеваемости эпидемическим паротитом обусловлено, прежде всего, правильно выбранными стратегией и тактикой вакцинации, уровнем охвата прививками и качеством вакцинного препарата. Во многих странах мира значимость борьбы с этой инфекцией до сих пор недооценивают. При этом естественная восприимчивость людей к эпидемическому паротиту приближается к абсолютной и ей свойственны все основные закономерности, характерные для детских капельных инфекций: периодичность, сезонность, высокая очаговость. Несмотря на это, только в 38% стран проводят вакцинацию против эпидемического паротита, ревакцинацию же осуществляют только экономически развитые страны и чаще всего ее вводили по эпидемиологическим показаниям (вследствие возрастания числа заболевших эпидемическим паротитом среди ранее вакцинированных).

Достаточно серьезная эпидемиологическая ситуация по эпидемическому паротиту сложилась в России во второй половине 1990-х гг., хотя прогнозировали ее уже в 1993 г. Так, анализ заболеваемости эпидемическим паротитом уже в начале 1990-х гг. показал, что группой риска в период следующего эпидемического подъема будут дети старшего возраста, подростки, молодые люди, ранее вакцинированные. Все серологические и эпидемио-логические данные (в частности, уровень охвата прививками) свидетельствовали о целесообразности и необходимости введения ревакцинации, причем не только плановой (детям 6 лет), но и по эпидемическим показаниям (в очагах) всем лицам старше 6 лет. Это подтвердил опыт США (1994) и стран Европы (1995), а также быстрое купирование вспышек в ряде закрытых детских коллективов на отдельных территориях России после проведения ревакцинации всех детей старших возрастов. Кроме того, мировой опыт свидетельствовал, что поствакцинальный противопаротитный иммунитет не стерилен. При снижении циркуляции диких штаммов вируса эпидемического паротита снижается и уровень охвата эпидемиями коллективов, поствакцинальный иммунитет постепенно ослабевает. В 37% стран, проводящих вакцинацию против эпидемического паротита, учли ситуацию и сразу же ввели повторную прививку, что позволило снизить заболеваемость ЭП до 1-5:100 000 населения (Финляндия, Швеция, Англия и др.).

В России это было сделано с опозданием, когда в 1997 г., по официальным данным, переболело более 100 000 населения, с учетом же инаппарантных форм эпидемического паротита (25-30%) число заболевших было значительно больше. Необходимо отметить еще один негативный момент, сказавшийся на эпидемио-логической ситуации по эпидемическому паротиту в РФ, — уровень охвата прививками живой полиомиелитной вакциной из штамма Л-3. До 1997 г. он был очень невысок, в 1997 г. составил 86,8%, в 1998 г. — 87,95%, в 1999 г. — 94,7%: охват ревакцинацией — всего 72,4%. Однако для эффективной борьбы с эпидемическим паротитом необходим охват первой и второй (ревакцинирующей) прививками не менее 95%. Таким образом, рост заболеваемости эпидемическим паротитом в 1997-1999 гг. в РФ был обусловлен, прежде всего, низким охватом прививками (на многих территориях до 1997 г. — 20-60%), наличием только первичной вакцинации детей (старше 12 мес), большим количеством необоснованных медицинских отводов, нарушениями в транспортировке и хранении живой полиомиелитной вакцины. Ситуация по эпидемическому паротиту в 1998-1999 гг. усугубилась невыполнением в ряде регионов приказа Министерства здравоохранения РФ № 240 «О мерах по снижению заболеваемости корью и эпидемическим паротитом»; вакцинацию всех ранее не привитых детей в возрасте 15 лет не проводили, что, безусловно, продлило рост заболеваемости. Оценивая ситуацию по эпидемическому паротиту в России за последнее десятилетие, можно констатировать, что буквально через год после введения второй ревакцинирующей прививки наметилось устойчивое снижение заболеваемости эпидемическим паротитом, о чем свидетельствует сохраняющийся регредиентный характер ее динамики, а также экспоненциальная кривая заболеваемости эпидемическим паротитом, обусловленная высоким охватом населения прививками (96-98% на разных территориях РФ).

Специфическую профилактику эпидемического паротита в России проводят уже более 30 лет. За это время привито больше 120 000 000 человек, ликвидирована смертность, существенно снижена заболеваемость. Так, в 2007 г. заболеваемость достигла самого низкого показателя за всю историю и составила 1,31:100 000 населения (еще 10 лет назад, в 1996-2000 гг., этот показатель составлял 72,5:100 000, т. е. был в 50 раз выше). На 9 территориях РФ в 2007 г. не было зарегистрировано ни одного случая эпидемического паротита, а на 45 — до 1 случая на 100 000 населения. За 12 мес 2008 г. заболеваемость эпидемическим паротитом снизилась почти на 40% по сравнению с тем же периодом 2007 г. и составила 1,08:100 000 населения. 

Источник: http://pactehok.ru/





 
Нам важно ваше мнение!!!
зайдите сюда
23-53-89
Вакцинопрофилактика